大脑中的酸:焦虑的原因?

任何经历过激烈的，焦虑恐惧知道那种感觉有多可怕。恐慌症发作非常普遍。一生中恐慌症发作的患病率为22.7%，即每五个人中就有一人会在一生中经历一次恐慌症发作(1)。

恐慌症发作是一种突然发作的强烈恐惧即使没有真正的危险，这也会引发严重的身体感觉。在发病期间，患者身体虚弱。除了在发病后几分钟内达到高峰的其他特殊身体感觉外，一个人可能会有以下一些感觉。根据第五版，恐怖症发作必须满足以下症状中的至少四种:

• 跳动的心
• 出汗
• 颤抖或颤抖
• 呼吸急促（气促）
• 窒息的感觉
• 胸痛或不适
• 恶心或胃痛
• 晕眩头晕、头晕或昏厥的感觉
• 人格解体(一种脱离自己的感觉)或现实感丧失(一种不真实的感觉);害怕失去控制或发疯
• 对死亡的恐惧
• 感觉异常(麻木或刺痛感)
• 发冷或潮热

上述许多症状类似心脏骤停、急性哮喘或其他表面上的医疗紧急情况，尽管实际上并没有真正的危险。因此，这个人可以在没有得到医学诊断的情况下接受昂贵的医疗检查。

当恐慌发作伴有至少一个月的预期焦虑和/或显著的行为适应不良变化时，恐慌发作可以升级为恐慌障碍。一些恐慌症患者避免大多数情况，甚至被限制在家里。这些攻击通常不会被触发。

是什么导致恐慌症发作?

许多科学家试图解释这些攻击的原因。然而，最近的一些大脑研究揭示了一些关于经常性恐慌发作原因的线索:这可能是大脑中酸性物质过多的问题。

请记住，酸度的增加会导致pH值的降低。我们大脑的pH值是受严格控制的。我们大脑中有酸碱传感器。脑酸性的大幅增加或减少会对神经回路功能造成严重破坏。

突触酸度的变化是由一种特殊的蛋白质检测的，这种蛋白质被称为“酸感应离子通道”，简称ASICs。当这些蛋白质感知到酸时，它们会刺激神经元。大脑中检测到的酸性增加和酸碱稳态的破坏会导致恐惧和恐慌(2)。

事实上，缺乏酸感应蛋白ASIC的转基因小鼠表现出较少的本能和/或习得性恐惧(3)。这种蛋白质与恐惧有关并不奇怪，因为它们存在于与恐惧有关的大脑结构中，如杏仁核(3)。换句话说，杏仁核是一个酸碱化学传感器，当它感觉到酸的增加时，它就会引起恐惧。

增加大脑酸性的一种方法是暴露在比正常水平更高的空气中浓度二氧化碳(CO2)。此外，二氧化碳是碳水化合物代谢的最终产物，由碳酸氢盐系统持续产生，以维持生理酸碱稳态。二氧化碳与水反应生成碳酸，碳酸又解离成氢离子和碳酸氢盐。碳酸氢盐通过对抗增加的氢来平衡，从而恢复酸碱稳态。

如果没有适当的碳酸氢盐缓冲系统，氢会降低pH值(增加大脑中的酸性)。当二氧化碳迅速增加时，这种情况就会发生。乳酸也会增加大脑的酸度。总之，所有这些因素都可能导致恐慌发作，因为它们增加了大脑中的酸性。事实上，在实验室实验中引起恐慌的一种方法是使用高浓度的乳酸盐或空气。

为什么恐慌和酸过敏会同时发生

研究表明，患有恐慌症的人可能对大脑中的酸性物质高度敏感，这可能是因为遗传倾向。这也许可以解释为什么有些人比其他人更容易恐慌发作。

更重要的是，恐慌症患者的大脑容易产生过量的乳酸(3)。乳酸或乳酸是葡萄糖代谢的产物之一。因此，乳酸在大脑活动过程中不断产生和消耗。然而，如果乳酸在大脑中积累，大脑就会变得更酸，更容易恐慌。这在恐慌患者中更有可能发生(4)。

大脑活跃时产生乳酸。但是恐慌患者活跃的大脑比没有恐慌的人积累了更多的乳酸。例如，一项研究发现，与对照组相比，视觉刺激会导致恐慌患者视觉皮质乳酸盐显著增加(4)。目前尚不清楚问题是在恐慌患者乳酸盐的产生或清除上。

大脑中还有其他区域也含有pH化学传感器，比如脑干。这些脑干化学感受器在维持和触发自发性恐慌发作中起着至关重要的作用。结构和功能MRI显示恐慌症患者的脑干区域有病变(5)。

脑干在检测窒息时起着关键作用，达到一定阈值后，脑干就会产生过度换气。每个人的大脑中都有一个窒息报警器，以确保生存，但患有恐慌症的人有一个更敏感的窒息报警器。这种警报是错误的，并且经常在恐慌症患者中触发(6)。

这如何影响治疗

目前治疗恐慌症的药物包括选择性血清素再吸收抑制剂、曝光治疗，认知行为治疗和其他谈话疗法。恐慌症的新治疗方法可能会考虑到这项研究。例如，特定的呼吸可以平衡大脑中的pH值，从而减少恐慌发作的频率。更重要的是，避免食物、活动和增加大脑酸性的物质可以降低恐慌发作的可能性。因此，未来治疗恐慌症的努力应该包括解决大脑酸碱失衡的方法焦虑大脑。