神经元通过电子信号或动作电位．为了让神经元传递自己的信号，它必须首先被其他神经元通过树突传入的信号充分激活。然后，在轴突中产生动作电位并沿轴突传导。

信号要从一个神经元的轴突传递到另一个神经元的树突，就必须穿过神经元之间的空隙(突触)，在那里它从电信号转换成化学信号。动作电位引起分子的释放神经递质从突触的一端传到另一端。一旦这些分子穿过突触，化学信号就被转译回电信号，继续传递给下一个神经元。

来自一个神经元的信号对下一个神经元的最终影响取决于突触的功能，而突触的功能取决于所释放的神经递质的类型。兴奋性突触发送信号，鼓励下一个神经元产生动作电位；抑制性突触对它的工作。每个神经元都接收来自兴奋性突触和抑制性突触的信号。

神经元之间的相互连接使得高度复杂的信息处理网络得以形成。随着时间的推移，这些连接会根据神经元的激活模式变得更强或更弱。结构和功能的变化发生在神经元之间的突触水平。这种改变的能力被称为突触可塑性这对大脑的学习能力至关重要。

神经递质，即在神经元之间传递的化学分子，是允许神经元传递信息的系统的关键部分。某些类型的分子（兴奋性神经递质）促进神经元的激活，而其他类型的分子（抑制性神经递质）则减少激活。

主要的神经递质包括:

• 乙酰胆碱是对肌肉的控制和荷尔蒙的分泌很重要，对认知功能也很重要。
• 去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)是是交感神经系统功能和"战或逃"反应的关键。
• 多巴胺有助于调节奖励行为和情绪，以及身体动作的控制。
• 5 -羟色胺在睡眠的开始和食欲、情绪、温度控制等功能中起作用。
• 谷氨酸盐是神经系统中最常见的兴奋性神经递质；它涉及多种功能。
• GABA(γ-氨基丁酸)是最广泛的抑制性神经递质;它还涉及到大量的功能。

一些神经和精神疾病与一种或多种神经递质的活动有关。例如，多巴胺活性的丧失是帕金森病的一部分，而阿尔茨海默病与乙酰胆碱相关的功能障碍有关。

许多药物的作用是增加或减少神经递质的活动。选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，通常用于治疗抑郁症和其他精神疾病，可增加5 -羟色胺的水平。用于治疗癫痫的抗惊厥药对伽马氨基丁酸起作用。用于治疗帕金森病的药物，如左旋多巴，促进多巴胺功能。

虽然神经元被认为是大脑和神经系统的基本单位，但它们并不能完成所有的工作。神经胶质是一类非神经元细胞，它们不传递电信号，但仍然是神经系统的重要组成部分。胶质细胞为神经元提供结构和其他类型的支持，并帮助确保神经元能够正常工作。

胶质细胞有多种类型，用途各异。胶质细胞的主要种类包括:

• 小胶质细胞:提供中枢神经系统对潜在疾病威胁的免疫防御。他们还处理细胞损伤和死亡的残留物。
• 星形胶质细胞:因其星形形状而得名，在一定程度上通过帮助维持神经元外部的适当环境来支持神经元的功能。它们还可以直接影响神经元之间突触的神经递质活动。
• 少突胶质细胞:为神经元轴突提供结构支持通过一个叫做髓鞘形成．它们产生一种叫做髓磷脂的物质，髓磷脂在轴突周围形成绝缘鞘，使轴突能够更有效地传递电信号。